一、重中之重，尋根溯源從2019年12月12號開始，武漢肺炎愈演愈烈。到我點擊群發這篇推送為止，確診2846例，疑似5794例，治愈57例，死亡81例。之所以具體到我點擊群發這個時間點，因為統計數字變化以小時計，可能延遲一段時間，

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確診和疑似的數字都會上升很多。要知道，非典（Severe acute respiratory syndrome，SARS）一共造成了8098例感染和774例死亡。相比之下，武漢肺炎的發展現在還沒有緩和的蹟象。控制武漢肺炎病毒攜帶者非常重要。我們現在採取的武漢封城、眾多省份一級響應、延長春假、倡導深居簡出戴口罩勤洗手，都是這方面的考慮。找到武漢肺炎病毒的源頭也非常重要。比如，我們即使在人群中實現了有效控制，

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但如果武漢肺炎病毒在非人物種中隱藏的話，那問題就很嚴重。我們知道，這次武漢肺炎數字攀升，就同某些患者體內肺炎病毒潛伏期長，症狀輕微有關。這種淺層次的肺炎病毒人中潛伏已經給我們造成很大困擾，如果武漢肺炎病毒有另一條隱匿的傳染線，那我們當前的防控策略可能有很大漏洞。禽流感、豬流感的有效控制原因之一在于清楚源頭，通過撲殺，在根子上扼制病毒發生。找到武漢肺炎病毒的源頭對于最終控制疾病的發展至關重要。二、犯罪現場，尋根溯源武漢華南海鮮市場被認為是最初的武漢肺炎病毒發源地，能從那找到病毒起源嗎？今天上熱搜的內容是，

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1月26號中國疾控中心宣布，武漢華南海鮮市場存在大量武漢肺炎病毒。但是這次分析針對的是海鮮市場，而不是具體的野生動物，所以無法對武漢肺炎病毒溯源。另外，1月26號Science上的一篇評論文章[1]提出驚人觀點：武漢肺炎病毒發源地或許不是華南海鮮市場。注意這只是評論文章，不是article也不是letter，

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作者是science的一名編輯，他採訪了一位傳染病專家和一位進化生物學專家。這篇評論的依據是柳葉刀上發表的Bin Cao通訊的文章[2]。文章指出，最初的41名武漢肺炎病毒感染者有13人沒有去過華南海鮮市場；最早發現的感染者同樣沒有去過。如此大比例的感染者沒有去過海鮮市場，其策源地地位存疑。不管這種推論是否正確，通過病毒發源地尋找中間宿主現在看來可能很難。三、病毒序列，尋根溯源那麼，能從病毒自身來找到起源嗎？我們已經知道蝙蝠可能是武漢肺炎病毒的最初起源物種。蝙蝠是多種人畜共患病的發源地。非典、中東呼吸綜合征（Middle East Respiratory Syndrome，MERS）的原始宿主都是蝙蝠[3]。最新的一篇由武漢石正麗通訊的文章，通過序列比較的方法，推測蝙蝠也是新的武漢肺炎的發源地[4]。順便說一下，石也是2003年發現非典起源于蝙蝠[3]的主要科學家之一。但關鍵是找到武漢肺炎從蝙蝠到人的中間宿主。果子狸是非典的中間宿主[5錛6]。駱駝是中東呼吸綜合征的中間宿主[7]。但是武漢肺炎的中間宿主是什麼？有兩篇文章迅速出爐，第一篇是北大Xingguang Li通訊的文章[8]，採用的是一種叫做密碼子使用偏好分析的方法，推測蛇是武漢肺炎病毒的中間宿主。但是公眾號知識分子很快發文反駁。另一篇也來自北大，Huaiqiu Zhu通訊文章[9]採用的是深度學習的方法，推測水貂是武漢肺炎病毒的中間宿主。這兩篇北大的文章都是基于武漢肺炎病毒的序列展開的分析。知識分子很好地駁斥了第一篇文章對蛇作為宿主的結論。第二篇也不令人完全信服。如果把武漢肺炎病毒比作一個入室盜竊的小偷，那如何找到這個小偷的棲身之地呢？基于序列的分析就像通過被盜竊房子的裝修用料、風格等找小偷的住所。這可能並不是最優策略。有沒有更好的方法？比如小偷偷過的房子其實都有一個長得類似的門衛，而這個門衛其實是小偷的幫手？從門衛入手就能找到小偷？四、順藤摸瓜，尋根溯源病毒不是輕易就能進入細胞的。病毒表面常常有些蛋白，能和細胞表面的受體結合，然後才能通過受體進入細胞。比如艾滋病毒通過和T細胞表面的CD4以及CCR5結合進入細胞。大概1%的人CCR5缺少了32個氨基酸，因此不會被艾滋病毒感染。武漢肺炎病毒這個小偷是有幫手的。武漢肺炎病毒的受體是血管緊張素轉化□ACE2[4]，一個同心腦血管功能、腎功能和生殖關系密切的蛋白。1月26號，Wei Zuo通訊的文章發現ACE2在亞裔中更高，這可能解釋為什麼現在武漢肺炎的患者幾乎都是亞裔；另外ACE2在男性中大概是女性中的3倍，而現在武漢肺炎患者男女比也大概是3：1[10]。這些結果表明ACE2可能是決定武漢肺炎患者感染關鍵甚至是唯一蛋白。可不可以通過分析武漢肺炎病毒和不同物種中的ACE2結合的能力來推斷中間宿主？當然這樣做的前提是：有其它已知ACE2結合病毒的宿主偏好可以通過ACE2來判斷。非典恰好同樣通過ACE2進入細胞。至少一篇文獻表明非典病毒不能和小鼠ACE2結合[11]，而我們知道小鼠也並非是非典的宿主。當然最好能拿到非典和不同物種（蝙蝠，果子狸，

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人，此三為陽性，小鼠，陰性）ACE2的蛋白互作結果，確定體系的可靠性，無法做蛋白互作的話，做分子對接也可以。如果這種方法是可靠的，那麼接下來檢測武漢肺炎病毒同人/中華馬蹄蝙蝠/果子狸（陽性）、小鼠（陰性[11]）、蛇（Xingguang Li文章[8]），水貂（Huaiqiu Zhu文章[9]）之間的結合。下一步，把可能的物種中的ACE2都檢測一遍，看看和武漢肺炎病毒結合能力大小差異。比如按下面這張圖裡面的物種展開。另外，考慮到艾滋病毒有天然抵抗者CCR5Δ32（即缺少了32個氨基酸的CCR5），那麼ACE2的天然變異有沒有可能影響武漢肺炎病毒結合？比如結合減弱？那麼攜帶這些變異的人群是否可能對武漢肺炎病毒免疫？找到這部分人該多好啊？雇傭他們去武漢，可能毫無危險。人ACE2有兩個天然變異：26位賴氨酸突變為精氨酸，638位天冬□胺突變為絲氨酸，在人群中分別佔比千分之4和千分之0.3左右。ACE2的26位附近的突變確實對非典病毒結合有影響。那麼，ACE2天然變異對武漢肺炎病毒結合是否有影響？可以通過分子互作或者對接分析ACE2變異對武漢肺炎病毒結合的影響。另外，到今天為止，全球共享禽流感數據倡議組織（GISAID）給出了29個武漢肺炎患者中病毒的DNA序列，其中有些差異。這些變異是否影響ACE2結合呢？這是否能解釋最近病毒可能傳染性增強的趨勢呢？當然，除了具體的表達蛋白進行互作分析，以及基于計算機的模擬對接之外，能進行直接的病毒進入細胞的實驗最有說服力，

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但是工作量也最大。希望武漢肺炎早日結束。致敬每一個通過自己的努力為扼制武漢肺炎做出努力的人。感謝顧曉醫生提供圖片，感謝志羅，

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感謝馨桐。參考文獻1. https://www.sciencemag.org/news/2020/01/wuhan-seafood-market-may-not-be-source-novel-virus-spreading-globally2. The Lancet. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan錛 China. Published:January 24錛 2020錛 DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5. 3. Science錛 310 (5748)錛 676-9錛 2005 Oct 28錛 Bats Are Natural Reservoirs of SARS-like Coronaviruses.4. Discovery of a novel coronavirus associated with the recent pneumonia outbreak in humans and its potential bat origin. doi: https://doi.org/10.1101/2020.01.22.9149525. Emerging Infectious Diseases錛 10 (12)錛 2244-8錛 Dec 2004錛 Antibodies to SARS Coronavirus in Civets. 6. Journal of Virology. 79 (4)錛 2620-5. Feb 2005. Civets Are Equally Susceptible to Experimental Infection by Two Different Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Isolates.7. New England Journal of Medicine. 371 (14)錛 1359-60錛 2014 Oct 2錛 Evidence for Camel-To-Human Transmission of MERS Coronavirus.8. Journal of Medical Virology. 2020 Jan 22[Online ahead of print] Homologous Recombination Within the Spike Glycoprotein of the Newly Identified Coronavirus May Boost Cross-Species Transmission From Snake to Human.9. Host and infectivity prediction of Wuhan 2019 novel coronavirus using deep learning algorithm. doi: https://doi.org/10.1101/2020.01.21.914044.10.Single-cell RNA expression profiling of ACE2錛 the putative receptor of Wuhan 2019-nCov. doi: https://doi.org/10.1101/2020.01.26.919985.11.JOURNAL OF VIROLOGY錛 Oct. 2004錛 p. 11429C11433 Vol. 78錛 No. 20. Efficient Replication of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus in Mouse Cells Is Limited by Murine Angiotensin-Converting Enzyme 2.原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/IwV5iVyXP7jgi3GUKVwJFA習慣手機閱讀，

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掃碼關注：冠狀病毒肺炎醫院採暖方案建議武漢肺炎的幾個主要醫院，據說空調系統都被關掉了。武漢的一月份非常寒冷，空調系統關閉之後，室內跟室外溫度一起波動，白天只有10°，晚上更低，凌晨接近零度。這樣的低溫環境，不利于醫護工作者開展工作。圖：武漢醫院裡寒冷現狀從上海去支援武漢的醫護人員的反應是被凍得不行。人冷了之後會有應激反應，比如流鼻涕。這些症狀也容易跟其他感冒症狀混在一起。現場傳回來的照片，可以看到病人自己帶的棉被，穿得厚厚的羽絨服。普通的醫院空調系統並不是全新風系統。即使是呼吸科的病房，雖然有新風換氣次數的要求，但是按照我國醫院空調系統規範，系統也不是全新風系統， 所以醫院關閉空調系統的決定是正確的，這樣可以減少病房之間的交叉感染。可是在低溫環境下，病毒比常溫環境下生存的時間要更長一些。有研究數據顯示大部分病毒在4°的空氣中，比在25°的空氣中的存活時間大約高1個數量級左右。所以在這種情況下，讓醫院變得暖和起來就顯得很重要。武漢醫院的具體條件不是很清楚，但是熱源肯定是有的，或者是鍋爐或者是熱泵。問題是需要輸配系統，這麼短的時間內安裝新的暖氣片之類的輻射採暖系統可能性不大。當然以後的規範可以考慮，就是在南方的醫院，採暖系統和空調系統分開。這樣應急的時候，可以切斷空調通風系統，而又不耽誤採暖需求。醫院的住院部最大可能是風機盤管系統。下圖是典型的住院部平面。風機盤管系統是不需要關閉的，因為沒有交叉傳染的問題。如果實在擔心新風系統壓力不平衡串風，可以把新風關掉。除了手術潔淨室，普通醫院的空氣過濾一般是初效和中效。個別地方也許有亞高效過濾。亞高效過濾器對病毒的過濾效率一般是90%以上，高效過濾器的效率是99.97%。 此刻風道內換高效過濾器的可能性不大。所以醫院防止交叉感染最好的辦法還是在住院病房直接放置移動式FFU。 一個房間一個，每個1000元左右。FFU的高效過濾器可以顯著地降低醫院內的病菌濃度。對于普通病房，全速開啟基本上可以達到10萬級左右的潔淨室淨化效果。雖然FFU的高效過濾器沒有中效過濾器的保護，可能半個月、一個月就會堵塞失效。但是解決當下的問題是挺好的選擇。門診大廳和住院病房不一樣，根據金銀潭醫院現場的圖片來看是集中式全空氣系統。因為可以看到上方的噴口送風。出于衛生要求醫院的開敞空間是不合適用風機盤管系統的。我猜測武漢其他幾個主要的醫院在門診部，最大的可能是用的一次回風系統的空調箱。如果是這樣，其實不用關閉整個門診大樓的空調系統。大部分的系統都有1/3以上的新風能力。比如按照呼吸科空調系統的規範，空調總換氣次數為8，其中新風換氣次數不下于2。工程師設計管道的時候都會有留有一點餘量。應急階段，噪音不是問題，所以我感覺1/3到1/2的新風能力是有的。只需要在空調箱上做一些調試工作，把回風閥門完全關閉，新風閥門完全打開，將現有系統改成一個低風量的新風系統全新風運行是可能的。 當然風機的變頻器需要調速下來，不然吸入段負壓太大，

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有可能會引起管道塌陷。雖然不一定有能力把室內溫度提高到設計工況 25°，但是總比完全沒有任何採暖設施要好很多。所有這些工作都需要一個有經驗的空調工程師現場去做一些調試。我只能憑想象給出一些猜測。其實只要有冷熱源在，採暖問題都是有可能解決的。團隊最好事先拿到圖紙，能夠帶上相應的儀器設備，比如粒子計數器、FFU、變頻器和風速儀等。 有經驗的團隊半天左右就可以搞定採暖問題。武漢當地就有這個能力，實在不行，上海救援武漢的醫療團隊也可以考慮派出一個空調的調試隊伍。這樣可以解決在醫院寒冷環境下工作的問題。畢竟調試空調系統花的時間，要比從打地基開始新建一個傳染病醫院要短得多。，